压力、快感缺失与抑郁的纠葛
人类的悲欢并不相通，
我只觉得他们吵闹。
——鲁迅
1什么是快感缺失？在希腊语中，“快感缺失”（anhedonia）直译为缺少快乐，年，法国心理学家里博（Théodule-ArmandRibot）首次使用该词描述享乐能力降低的现象。
在由美国精神病学会（AmericanPsychiatricAssociation,APA）编写的《精神疾病诊断与统计手册》第5版（DSM-5）中，失去兴趣或愉悦（lossofinterestorpleasure）与心境抑郁（depressedmood）为抑郁症最关键的两项诊断标准。
同时，快感缺失是精神分裂症患者常见的阴性症状，在物质滥用障碍患者中也有出现。
有精神分裂症，双相情感障碍或严重抑郁症的家族史，以及女性等因素会提高快感缺失的风险。
2“快感缺失”的可能表现“快感缺失”可能表现为：灰心丧气，充满悲伤和绝望的感觉；几乎不会对任何事物微笑或开怀大笑；对自我和他人的负面感受；拒绝寻求支持或协助；性欲降低，对身体亲密性不感兴趣；自杀念头……快感缺失症状会预测：两年后的抑郁（Wardenaar等，），不良结局（McMakin等，），十年内的慢性抑郁患病（Moos和Cronkite，）。因此理解快感缺失的成因并对其加以有效控制，可能有助于我们理解并治疗抑郁症，减少不良后果。3“快感缺乏”与抑郁尽管快感缺失很早就被认为可能是抑郁易感性的特质性标记物，但是人们对与之相关的环境因素和生物因素仍然知之甚少。已有研究证据表明快感缺失症状与大脑多巴胺奖励系统(rewardsystem)功能异常有密切关系?(Nestler,Carlezon,)。年，哈佛医学院教授DiegoA.Pizzagalli在《临床心理学年鉴》（AnnualReviewofClinicalPsychology）上通过梳理过往的实验研究，启发性地提出快感缺失源于压力和大脑奖赏系统失调的交互作用的模型。01快感缺失的行为学解释行为层面，抑郁症患者中的快感缺失体现在动机、强化学习能力和基于奖励的决策能力的损害，而不是享乐能力本身的损害。强化学习（reinforcementlearning）理论由行为主义心理学家桑代克提出，主要内容是在个体响应行为发生后立即提供奖赏会增加该行为发生的可能性，而在响应后提供惩罚将降低可能性（Thorndike，）。具体表现为：会低估收到的强化物的价值、对未来奖励的期望降低；难以根据自己接受奖赏得到强化的历史过程调整当下和未来的行为；为获得奖赏而付出努力的意愿下降等。以上表现均可能是由于抑郁症患者正强化的缺失，而动机的减少和参与愉快活动次数的减少可能会反过来加重抑郁症状。02快感缺失的神经生物学解释
神经影像学证据显示，抑郁症患者腹侧纹状体功能障碍可能反映了其在编码动机性意义和对预期奖赏的预测能力的功能障碍。尾状核功能障碍可能与对奖励性意外事件的学习不足有关，从而导致正强化作用减弱。眶额皮质功能障碍可能与动机性价值表征能力不足和刺激-结果联系的表征能力不足有关。（图片来自:Fowler,Volkow,Kassed,Chang,;经本文作者编辑）（图注：左-Frontalcortex额叶，Prefrontalcortex前额叶皮质；Parietalcortex顶叶皮质，Orbitofrontalcortex眶额皮质，Basalganglia基底节；中-Nucleusaccumbens伏隔核，Amygdala杏仁核，Hippocampus海马；右-Cingulategyrus扣带回，Ventralsegmentalarea腹侧背盖区）神经生物学实验通过测量多巴胺代谢物、利用多巴胺耗竭范式并结合放射性示踪剂、神经影像学手段，发现抑郁症患者的多巴胺传递减少，这一生理性变化可能解释了患者强化学习能力的不足和预测误差（predictionerror）的异常。多巴胺的功能并不是产生愉悦感，而是与编码奖赏预测误差有关(Schultz,)。已有实验证据显示抑郁症患者纹状体区域（尾状核、壳核和伏隔核）的多巴胺转运蛋白（DAT）密度降低和突触后D2受体蛋白密度增加，这些可能是多巴胺传递不足导致的代偿性变化。但目前仍然缺乏多巴胺释放减少的直接证据。（图片来自: